Biología de la cicatrización de la herida, dependiendo del grado de daño tisular, la ausencia o presencia de contaminación microbiana, y algunas razones de otros, las heridas que se curan en tres tipos principales: 1) por primera intención sin supuración, con fenómenos débilmente expresado de inflamación serosa, 2) sobre la aglutinación, por granulación, con inflamación purulenta más o menos pronunciada, de manera sana y disparos al azar, así como heridas de bala y arma blanca, puntos de sutura en las heridas como es inaceptable, y 3) bajo la corteza, principalmente en roedores y aves, así como heridas superficiales en el ganado bovino y porcino; significativamente menos probable que se observa en los perros y caballos.
Los tejidos de la herida como el defecto es causado por un daño mecánico en el tegumento y profundamente los tejidos se extiende, es un fuerte estímulo, que incluye centros subcorticales, la formación reticular, el sistema gipotalamusgipofiz corteza suprarrenal. Derivados de dicha inclusión de los sistemas de reflejo y endocrino, proceso reactivo es anatómicamente localizado (local), y fisiológicamente generalizada (en general). Cuando la herida durante la reacción local y general del organismo depende directamente de la gravedad y las características de los tejidos dañados y órganos, así como el tipo y la virulencia de la infección de la herida. Los procesos de reacción local y general en las heridas están en relación directa e inversa como interdependientes y vzaimovliyayuschimi .. La eliminación de irritantes fuertes y su sustitución por débil a normalizar la función del sistema neuroendocrino, mejora la condición del cuerpo, promueve una cicatrización más favorables, por lo tanto, el proceso de liquidación no es visto como un proceso puramente local, ya que es más o menos incluidos muchos de los sistemas. Enfermedad de la herida está bien expresado en una hemorragia significativa, la presencia en la herida de tejido muerto, el enconado vasta, complicada la asignación de las heridas y ihoroznogo exudado purulento y, generalmente, con las heridas y las infecciones de cavidad de la herida. Clínicamente, la enfermedad de la herida se caracteriza por: la temperatura global de alta, depresión, pérdida del apetito, deterioro de la función del sistema digestivo, persistente y con frecuencia progresiva inflamación, necrosis en la zona de las heridas y otros signos. Fases y etapas de la cicatrización de heridas. N. Pirogov sobre la base de los signos clínicos identificaron 3 etapas del proceso de cicatrización de heridas: 1 edema, 2 limpiar las heridas (las primeras 4-14 días) y 3 etapas de granulación. NF Kashaev sobre la base de cambios citológicos y patológicos en el proceso de liquidación subdivide en periodos y fases: 1 período temprano (alrededor de 12 horas) - los primeros signos de la inflamación y la contaminación de la flora y 2 degenerativas - período inflamatorio y 3 período de regeneración, incluyendo 3-fase, sobre la liberación de las heridas de tejido necrótico, la formación de tejido de granulación, epidermatsiyu y la condición de normalización de los heridos. La primera fase del proceso de cicatrización de las heridas de cicatrización de la herida comienza con la detención de la hemorragia. En la primera fase se produce de manera más dramática expresada por el bio-físico y coloide de los cambios en seco. Se caracterizan por un aumento de potasio en rápido aumento de la acidez del ambiente de la herida, esta reacción a menudo se vuelve estable y está descompensada la acidosis en el suelo lesionado. Aumento de la acidez en la herida se produce con rapidez debido a una lesión de los vasos, el estancamiento de la sangre, la asfixia local, la acumulación de CO2, reducir el flujo de oxígeno y los cambios en el metabolismo de los tejidos. Oxidación incompleta de productos de descomposición de la proteína y la grasa del tejido en la zona del canal y la necrosis de la herida traumática lleva a la formación de ácidos orgánicos, láctico, butírico, ácido nucleico, para-aminobenzoico, adenilfosfornoy, aminoácidos y diversos ácidos grasos, dióxido de carbono, etc Cuanto más ácido se acumula en los focos inflamatorios, y el cuerpo más pequeño es capaz de deshacerse de ellos, el cambio más rápido y más fuerte viene un medio de reacción activa en el lado ácido. La violación de equilibrio ácido-alcalino es tan constante que los sistemas de amortiguación de tejidos no son capaces oschelochit ambiente de la herida, causando una acidosis local descompensada. El aumento de los iones de hidrógeno kontsetratsiya, hace que el desarrollo de acidosis, tiene un tremendo impacto en los medios de vida de las células. Medio de reacción ácido inhibe principalmente las actividades de fagotsitaronuyu leucocitos segmentados - mikrovagov; macrófagos son más resistentes. Basándose en lo anterior puede hacer las siguientes conclusiones: las células blancas de la sangre de las menos resistentes al cambio kontsetratsii iones de hidrógeno, la acumulación de ácidos orgánicos en los focos de inflamación suprime la actividad de las células fagocíticas debido a daños en el protoplasma, los cambios en el pH del exudado inflamatorio afecta a su patrón citológico kontsetratsiyu iones de hidrógeno es un factor que tiene una clara influencia sobre los cambios morfológicos del exudado inflamatorio, agudo kontsetratsii aumento de iones de hidrógeno en la fuerza de focos de inflamación punto de vista toxicológico de las células fagocíticas, y la elevada acidez del ambiente de la herida es responsable de su extinción en masa. Productos de reacción ácida del medio ambiente de la herida consiste en aumentar la permeabilidad de las paredes vasculares, inflamación del tejido de los coloides, el aumento de la tensión superficial y la presión osmótica, que promueve el desarrollo de la hiperemia, causando graves perturbaciones del metabolismo de los tejidos, los cambios en la actividad enzimática de los procesos, el desarrollo de cambios degenerativos, necrosis de las células y los tejidos y el envenenamiento del organismo tóxicos la descomposición de las proteínas del tejido. En la primera fase también se observa la inhibición de las reacciones inmunológicas. Aumento de la permeabilidad vascular de los capilares resultante kontsetratsii iones de hidrógeno en el aumento de los tejidos dañados, los cambios en la composición química de la sangre, la presencia de sustancias tóxicas a disposición de los microbios producen en la herida. Estos productos tóxicos son venenos vazogennye histamina y la acetilcolina. La permeabilidad de las paredes vasculares en las heridas inflamadas es tan grande que pasa a través de ellos, no sólo de agua y sus sustancias disueltas, pero otras, las moléculas de proteína más grande - globulina y fibrinógeno. Inflamación de los tejidos es un proceso físico-químico, que ocurre cuando la absorción de los coloides tejido líquido, y el importe de sus aumentos y disminuciones de adhesión. Vinculación de los coloides agua en los tejidos, en el tejido conjuntivo en particular. Surgen de la reacción ácida del medio ambiente de la herida, el aumento de la presión osmótica, la influencia hormonal y cambiar el tono del sistema nervioso autónomo. El estado de este último depende de intercambio de agua, y el cambio que - el grado de inflamación de los coloides. Producto del retraso del metabolismo de los tejidos, la inhibición de los procesos oxidativos causar inflamación intensa coloides. Efectos de las hormonas sobre el proceso de inflamación es diferente, algunos de ellos contribuir a una mayor inflamación intensa, por ejemplo - la tiroxina, otros viceversa - pituitrina. Tejido inflamado, con el metabolismo dañado, ha limitado la asimilación de nutrientes entregados, incluso la prestación mejorada de ellos es ineficaz. ¿Qué es más aguda pronunciada hinchazón de los tejidos, la más comprimida de los capilares y las venas y el flujo sanguíneo se ve obstaculizada, a pesar de la congestión arterial que existe en la zona de la lesión. Con la progresiva hinchazón de los tejidos se produce estasis de la sangre venosa, la actual baja en la sangre arterial, la degeneración y la desintegración de los elementos celulares, y después de la muerte del propio tejido. Los tejidos más densos obstinada en focos inflamatorios, lo más probable es una violación de la circulación y la necrosis de los tejidos como resultado de la inflamación. El cambio de la tensión superficial en virtud de la tensión superficial de entender la atracción molecular entre la superficie de partículas localizadas, porque se oponen a cualquier distorsión de la superficie del líquido y forma una membrana elástica continua. Con el desarrollo de la reacción inflamatoria en el líquido de los tejidos aparecen albumozy, piptony, aminoácidos, ácidos grasos, que reducen la tensión superficial. Tejido sustancias coloidales, que son los glóbulos blancos se vuelven más pegajosos, lo que facilita en el torrente sanguíneo y cercanos a la ubicación de los límites de pared. Entonces, los leucocitos por el movimiento ameboide, emigran a través de la pared vascular y fagocitar los microbios. Así, la variación de la tensión superficial está directamente relacionada con el colapso de la proteína del tejido, mayor es el tejido muere, los cambios más la tensión superficial, más la migración de las células del lecho vascular en la fibra, alrededor de la herida. El tejido necrótico más contenida, más probable formado segmentadas infiltrado inflamatorio con todas las consecuencias-citolisis celular debido a la asignación de los leucocitos enzimas proteolíticas. Los cambios en el metabolismo de los tejidos en la herida inflamada se produce hipermetabolismo, y el aumento de la degradación de las proteínas del tejido. La cantidad de oxígeno absorbido por los tejidos, aumenta considerablemente. Sin embargo, los procesos de oxidación y dissimilyatsionnye no se apliquen plenamente. Por lo tanto, la herida producido una gran cantidad de ácidos orgánicos y otros productos intermedios del metabolismo. La salida de los tejidos periféricos muy difícil. En última instancia, violó la proporción normal de las sustancias que circulan en el líquido intersticial. Este fluido es un directo elementos nutrientes celulares, el intercambio de sustancias entre las células y tejidos, por una parte, y la sangre por el otro. En el paso de líquido intersticial a través de la pared de los capilares las sustancias que circulan en la sangre y las sustancias producidas en las células. Además, como la sangre tiene una concentración constante de iones hidrógeno e hidroxilo, conocido como izoionii. El complejo aparato o mecanismos que regulan la composición del medio en que viven las células de órganos y tejidos, se llama la barrera histogematogenous. Cada organismo tiene su caldo de cultivo propio, como un medio nutritivo general - sangre - no puede sin ningún cambio en su composición servir como caldo de cultivo para todos los organismos. Bajo condiciones normales, el líquido intersticial es pobre en proteínas, que figura en su proteínas derivadas de linfa. Capilares linfáticos absorben una proteína, que apareció en las grietas intersticios linfáticos porque tiene una carga eléctrica positiva (en comparación con el suero), y la proteína situada en los intersticios intercelulares y grietas, con carga negativa, por lo que atrajo más fuerte linfáticos de la sangre. Cuando los procesos de ostrognoynyh de líquido intersticial es rica en proteínas, lo que conduce a la hipoxia tisular, así como la difusión de oxígeno de la sangre más difícil (anoksimiya). El metabolismo es completamente imposible, si el contenido de proteína en los capilares sanguíneos y el líquido intersticial es el mismo. La muerte de las células y tejidos en estos casos es inevitable. Si esa violación de metabolismo de las proteínas no se produce, sin embargo, el fuerte aumento de la presión osmótica y el largo estancamiento de los productos de ácido en la herida inflamada que se llevará a cabo para el desarrollo de acidosis condiciones locales son favorables. Si el pH = 6, es equivalente a la muerte de la mayoría de las células. Cuando las oscilaciones de la presión osmótica más allá de la resistencia osmótica de las células mueren como resultado de la plasmolisis reciente: se hincha protoplasma, diluidos, rompiendo la membrana de la célula y entra en el medio ambiente. Las enzimas del cuerpo está en constante lucha con él amenazando la intoxicación con productos tóxicos de la materia en descomposición del tejido a través de una variedad de enzimas. Están contenidos en todas las células y los tejidos y ejercen su efecto sólo cuando el correspondiente medio de reacción activa. En la primera fase del tejido inflamado contiene muchas enzimas proteolíticas. Leykoproteaza contenida en la segmentación de las células de sangre blancas. Bajo su influencia en un tejido paranecrosis Estado y la necrosis se están derritiendo (Heterólisis). Las proteínas del tejido complejo de separar a las formas: las moléculas grandes proteídea, polipéptidos, albumozy, peptonas y aminoácidos. Leykoproteaza más activos en medio neutro o ligeramente alcalino. Las células del tejido proteasas y leucocitos. Contribuyen a plasmolisis, la fusión de los tejidos con autoliticheskomu enconados y necrosis. Pepsina, y orginazy peptazy. Estas enzimas se distinguen por el colapso de las células blancas de la sangre: que fortalecer los procesos de hidrólisis, causa un flujo abundante de líquido, lo que aumenta aún más la presión osmótica, el derretimiento de tejido necrótico y jóvenes leucocitos segmentados. Pertenecen a la pepsina, como enzimas y son más activos al medio de reacción ácida. Oxidasa. Está contenida en los eosinófilos. Bajo la acción de esta enzima diferentes productos tóxicos de la descomposición de las proteínas, formado bajo la influencia de leykoproteazy, traducido en inocuos para el toxoides organismo. Lipasa. Está contenida en los linfocitos. Esta enzima destruye la vaina protectora microbios lipoidea, por lo tanto son más fáciles de Efectos leykoproteazy. La lipasa no es leucocitos segmentados, por lo que fagirovannye de los microbios que poseen los lípidos de membrana, un largo tiempo permanecen vivas. Diastasa. Contribuye a la división de glucógeno. Limfoproteaza enzima fagocitos mononucleares (macrófagos). A través de ella es la digestión de proteínas, la acción óptima es ligeramente ácida, ligeramente ácidos medio. Hemoliziny de estafilococos y estreptococos. Estas enzimas tienen una elevada toxicidad resultantes microbios absorbido ya los fagocitos puede causar su muerte, y luego se multiplican en el citoplasma. Enzimas tejidos y células microbianas son extremadamente sensibles a los iones hidrógeno e hidroxilo. Incluso los cambios más pequeños de las concentraciones de iones puede paralizar o, al contrario de mejorar la acción de las enzimas. Prolteolizu se coagulan bajo la influencia de la lesión, las proteínas, o la privación del flujo de sangre hacia el tejido aplastado. Al comienzo de la proteólisis se produce bajo la acción de enzimas liberadas por las células muertas de glóbulos blancos, y luego se une a protolytic la acción de los microbios. En última instancia, las proteínas de los tejidos se descomponen en polipéptidos y aminoácidos y leykotoksin formado, con la presencia de lo que aumenta la permeabilidad de los capilares, exudación de plasma y diapédesis de los leucocitos. Junto con leykotoksinom aparecen en queman líquidos histamina, leucina, tirosina y otras aminas biógenas se forman a partir de aminoácidos en el proceso de su descomposición bajo la influencia de la hidrólisis y la actividad de los microorganismos. Proteólisis siempre está acompañada por un debilitamiento de los distintos productos de descomposición de la proteína de fusión de tejidos y de tejido muerto. Este proceso generalmente no puede terminar al mismo tiempo. Continúa lenta o rápidamente, dependiendo de la estructura anatómica del tejido dañado, la localización y la extensión de las lesiones, enfermedades circulatorias tejido inflamado, la actividad de las enzimas. Resultados de la proteólisis son diferentes. Si las condiciones para la eliminación de la herida de todas las sustancias que se han convertido para el cuerpo han extranjeros y tóxicos, a continuación, la herida fue limpia y llena de granulación saludable libremente. Por el contrario, el riesgo de infección y el aumento de la intoxicación, si los productos tóxicos, se formó como resultado de la proteólisis de permanecer en la herida, sin salida, o eliminados por un tratamiento quirúrgico activa de las heridas. Los microbios más virulentos, más se metió en la herida y el más débil es la defensa del organismo, mayor es la variedad de compuestos tóxicos se acumulan en la herida. Esto debe ser considerado en profundidad las heridas de bala, cuando una gran cantidad de tejido muscular trituradas y machacadas proporciona el mejor caldo de cultivo para el desarrollo de los más peligrosos de la infección por anaerobios.
Paranecrosis Paranecrosis estado reversible de las células cerca de la inmovilización. Puede ser removido en una eliminación oportuna de los agentes nocivos y la creación de condiciones propicias para la actividad celular. La muerte de células en un estado de paranecrosis a veces no sólo depende de los trastornos circulatorios, pero también de los productos organismo autointoxicación tóxicos de la descomposición del tejido (necrosis autotoksichesky anemia). Por ejemplo, la obstrucción de las arterias principales causas de muerte celular no se debe a la falta de nutrientes, pero debido a la acumulación de productos metabólicos nocivos, que permanecen en su lugar y, en consecuencia causar la muerte celular. La segunda fase de cicatrización de las heridas La segunda fase, la deshidratación se caracteriza por la reducción de las reacciones inflamatorias, la reducción del edema, coloides otbuhaniem y el predominio regenerativamente - reducción de los procesos más necrótico. Durante esta fase, clínicamente bien distinguibles 2 grandes períodos o fases. El primer período se caracteriza por un predominio de la granulación: la segunda - la epidermizatsii predominio de las heridas y cicatrices. Bio-físico-cambios químicos en la fase de deshidratación caracteriza regenerativamente los procesos de reducción, el desarrollo de la normalización de fondo del sistema trófico, reducir la inflamación y tejidos degidrotatsii. En la herida, libre de tejido muerto, disminuye la exudación purulenta, mejora la circulación sanguínea y linfática, el estancamiento likvidiruyustya. a causa de heridas de la división interruptores anaeróbica de oxígeno a un tipo de metabolismo oxidativo. Como resultado, aumenta el potencial redox, acidosis reducido, disminuye el número de sustancias reductoras. Esto ayuda a reducir la proteólisis y el número de compuestos adenílico (ácido adenílico, adenosina, bases de purina y pirimidina), la normalización del metabolismo de los tejidos, la reducción de la fagocitosis y la proteólisis de las proteínas y la reducción de la concentración molecular, que conduce a una disminución de la presión oncótica y osmótica y reducir la tensión superficial, viscosidad reducida de coloidal estructuras. Reducir la acidosis y la desintegración enzimática de las células disminuye en la zona de la herida al número de iones libres y sustancias fisiológicamente activa, con un aumento simultáneo de Ca en el líquido de los tejidos. Este proceso es acompañado por el sellado de las membranas celulares y capilares. Poco a poco, dejar de exudación, el líquido se reabsorbe el edema, la disminución de la hidratación. En el líquido y el líquido se acumula tejido estimuladores de la regeneración y los ácidos nucleicos (ADN y ARN) que participan en la síntesis de proteínas y la regeneración. El desarrollo insuficiente de los ácidos nucleicos, el suministro insuficiente de células vazogennyh, el mal mantenimiento de los nucleótidos en secreto de la herida es una de las causas importantes de la violación de la regeneración. Nucleótidos PPAR, como productos de desintegración de los ácidos nucleicos, es la fracción más activa de trefonov leucocitos ", estimulando los procesos regenerativos. Perjudica el proceso de curación de la herida es intensamente granulaciones degidrotatsii bajo la influencia de la sustitución acelerada del medio de reacción ácido a neutro (pH = 7) o ligeramente alcalino (pH = 7,2-7,3). Esto nos lleva al principio de la granulación, maduración excesiva y el deterioro de su formación, seguida por la cicatrización e impedir la epitelización. El aumento de medio ambiente de la herida la acidosis, granulaciones aumentar la hidratación, lo que inhibe el crecimiento del epitelio, lo que resulta en una recuperación más lenta de las heridas. De granulación inflamado Tal daña fácilmente, no impiden la penetración a través de estos patógenos., Resultando en el proceso de infección de la herida puede ser complicado .. Características específicas de la cicatrización de heridas en los animales dependen directamente de las condiciones de sus hábitats y es una consecuencia de especies filogenéticamente adaptado a la evolución de la herida. En relación con este proceso de limpiar las heridas de tejido muerto y contaminantes en animales de diferentes especies se produce en los 3 tipos principales: 1) supurativa enzimática, 2) el secuestro de supurativa, 3) la retención purulenta de limpieza de la enzima tipo de heridas visto en los carnívoros y los caballos. Se caracteriza por un exudado purulento fenómenos que ocurren en la hidratación severa que se presenta después de una lesión tan traumático, entonces el edema inflamatorio. En este contexto, el desarrollo de supurativa proceso enzimático que provoca licuefacción enzimática de tejido muerto, y la supresión de los microbios, la remoción del ambiente externo de los cuerpos extraños y otras impurezas, con un exudado purulento, este tipo de depuración biológica de las heridas producto más rápidamente y con un grado menor, obstaculizado movimiento de los animales en comparación con los otros dos tipos. Además, en el proceso enzimático de los acontecimientos, el desarrollo de la herida en su área aumenta los procesos de inmunobiológicos y formaron una barrera celular que "sostiene" a los microbios y prevenir su penetración en el tejido sano. Sin embargo, en caso de retraso de pus en la herida purulenta, fiebre de reabsorción con este tipo de purificación es más pronunciada. Con el lanzamiento de las heridas de la inflamación de los tejidos muertos comienza a disminuir y el proceso de la herida entra en degidrotatsii. Limpieza de las heridas purulentas de secuestro es un importante ganadero de cerdos y en las heridas con una gran área de daño. Durante las primeras horas de la herida se acumulan una gran cantidad de exudado de fibrina, que junto con el tejido muerto de fibrina forma una masa de tejido, lo cual es debido a la retracción de deshidrata fibrina y de goma de textura. El cumplimiento de la función biológica de los atascos, que protege la herida de la contaminación microbiana y otras secundarias, y la contaminación atrapada en la herida, fijadas con la fibrina, eliminando así el peligro de la penetración de los microbios en el tejido sano. Sin embargo, si la herida con un gran número de tejidos muertos caída de estafilococos patógenos, estreptococos, los microbios de putrefacción, y especialmente los anaerobios, de fibrina-una masa de tejidos puede, bajo ciertas condiciones (tejido muerto, la falta de aireación y antisépticos de contacto para los microbios, el debilitamiento de las reacciones inmunológicas, agotamiento, y T . etc) para promover el desarrollo de la infección de la herida. Fibrina-una masa de tejidos, que actúa como corcho biológica, poco a poco sekvestriruetsya. En la frontera de tejido sano y la fibrina-una masa de tejidos se plantea la inflamación de demarcación supurativa, acompañada de una hidratación moderada de los tejidos. Cuando el tipo de retención supurativa de limpieza de la cicatrización de la herida es más lento que con la enzima purulenta, pero en una zona de retención formado una barrera completa con una granulación purulenta menos pronunciados los fenómenos de reabsorción. En el momento en el secuestro completa de los tejidos muertos de la herida se cubre con la granulación, que se llenan la herida y epiteliziruyutsya. Tenga en cuenta que en el ganado vacuno cicatrices concéntricos se expresa en la mayoría de los casos en partes de la superficie de la herida que en las profundidades. Esto podría dificultar la eliminación del medio externo de líquido purulento que contiene partículas de la retención de tejido muerto. Las ovejas de los tejidos muertos puede crecer en la granulación y, como se concentraron ella. Posteriormente, se reabsorbe este tejido. Secuestro de limpiar las heridas con la cicatrización de secundaria se da principalmente en roedores y aves de ganado bovino y cerdos, se da con una relativamente poco profundas y en los caballos y los perros sólo en las heridas de la piel. Su esencia es la siguiente: se ha planteado en (roedores y aves) de la lesión y la hemorragia se detuvo rápidamente debido a la pérdida de un coágulo de fibrina densa. Este último, el cuerpo de fijación de microbios y otras partículas extrañas, protege la herida de la contaminación. Pronto hay un pequeño edema traumático, se le une la inflamación fibrinosa con la producción mínima de los buques de líquido seroso y un gran número de productos de fibrinógeno, que se convierten en hilos de fibrina. Se densamente impregnar el tejido muerto y junto con ellos forman una masa elástica densa. Este último también protege los tejidos sanos de la contaminación y la infiltración de microorganismos. Luego, en las próximas horas, el tejido muerto de fibrina degidrotatsii expuestos. Secando, se convierten en un tejido de fibrina densa corteza, que como "plug biológica", protege la herida de varios efectos nocivos. Atrapados en heridas cuando los microorganismos se fijan con la fibrina y, a continuación, junto con él y el sustrato momificados muertos. Esto ofrece las condiciones más favorables para la cicatrización de la herida, que lo protege de la contaminación. Como la formación de fibrina costra de tejido en la zona de reacción, que limita con él, se forma la infiltración y la demarcación kletochkovy desarrolla inflamación purulenta en la forma de una estrecha franja, en un proceso fermetativny purulenta y la fagocitosis, resultando en una fibrina sekvestriruetsya escara de tejido. Este proceso es más pronunciada al principio de las partes profundas de la fibrina las costras de tejidos, luego se extendió a la retención de la superficie de sus partes. El proceso de secuestro es acompañada por la formación de la barrera de granulación con granulación naplastyvaniem posteriores, que poco a poco rellenar el defecto de la herida, presionando costra sekvestriruyuschiysya. Tal vez el rechazo de la costra de tejido de fibrina, por el contrario - de la periferia a la profundidad de la herida. Esta opción es menos que perfecta, como en las zonas periféricas de la exclusión también puede convertirse en heridas infectadas.
Cicatrización de heridas por primera intención por primera intención puede ser que operan al amparo heridas aséptica y libre de infecciones y cuerpos extraños, así como después del tratamiento quirúrgico de los frescos y las heridas de bala, siempre y hemostasia cuidadosa, la disponibilidad de los márgenes de la herida viable, que se les imponga las articulaciones Sordos, correctamente koaptatsii, sin tela en tensión significativa. Este tipo de curación de la más perfecta, porque completado en un tiempo corto (5 - 7 días). La esencia de la curación de la herida primaria es la siguiente: después de la sutura de la herida rendija estrecha llena de una pequeña cantidad de exudado de sangre serofibrinoznym. Después de varios minutos de coagulación de la sangre, el líquido fibrinógeno disminuye a medida que la red de fibrina. La pared de enfrente y los bordes de la herida están conectados primaria picos de fibrina. Este aumento en el primer día en el fondo de serofibrinoznogo inflamación leve acumulación de un gran número de vazogennyh células gistiotsitarnyh son fáciles pokislenie ambiente de la herida, no es la proteólisis y la fagocitosis. Una pequeña cantidad de tejido muerto se seccionan, atrapados en la herida, las células individuales de microorganismos fagocitados. Al mismo tiempo, el endotelio de los capilares y la hinchazón debido a la diferencia de potencial y reducir la tensión superficial comienza a crecer en las adherencias de fibrina. Crecimientos Enodotelialnye reunirse con el mismo desde el lado opuesto. Pronto es su alcantarillado - la formación de capilares, que comienza a circular la sangre. Alrededor de cada uno de ellos leucocitos kontsetriruyutsya, poliblasty, los macrófagos, la transformación de los macrófagos y otras células en los fibroblastos. Parcialmente transformados y los leucocitos. Leucocitos segmentados, destacando las enzimas Protolytic contribuir fibrina lizirovaniyu y atrapado en la herida de los microbios. Como resultado de estos procesos a los tres días de la cuarta parte de la formación secundaria heridas vasculares espiga. En esta celda, transformado en los fibroblastos, alargada en longitud y depositarlo en las filas regulares, formando un tejido conectivo fibroso, el resto se transforma en fibrina, fibras kallogenovye. Este día a 4-5 tretichnaya formado conectivo heridas espiga. La capa de Malpighi de los bordes de la piel se libera de la epidermis y de sus células se hinchan, se extienden, con sujeción a la división, y se arrastra a los jóvenes emergentes heridas de tejido conectivo adherencias. Reacción inflamatoria, al mismo tiempo disminuir el pH normalizado. En este contexto, se deshidrata fibras colágenas y elásticas de las heridas de las adherencias del tejido conjuntivo, las fibras se acortan y se vuelven más delgadas, pero más fuerte. Se produce la cicatrización adherencias. Bajo la influencia de este proceso en el área de los capilares se comprimen las cicatrices y poco a poco destruyendo. La cicatriz se desvanece gradualmente y está sujeto a un ajuste (flexibilización en las zonas periféricas y consolidar en la parte central). Disminuye su anchura, y la fuerza alcanza su máximo. Proceso de reestructuración tiene lugar por un largo tiempo, aproximadamente un año. La cicatriz eventualmente se convierte en apenas perceptible y no obstaculiza la función. Elementos nerviosos en la cicatrización se encuentra en las primeras etapas. La curación por segunda intención de que este tipo de cicatrización se produce al azar, de explotación infectada y heridas de bala. Un rasgo característico de esta curación es una de dos fases, la supuración, llenando la granulación de la herida y el revestimiento del epitelio. En relación con esta característica de la herida se curará durante un tiempo prolongado: de 3-4 semanas a 1,5 -2 o más, que se relaciona con el grado de daño, la ubicación topográfica, así como las características morfo-funcionales de los tejidos dañados y órganos. El proceso de curación de la curación secundaria comienza cuando se detiene la hemorragia, pero los procesos regerativnye morfológico se identifican sólo al final de la primera fase de depuración biológica de las heridas de los tejidos muertos, materia extraña, neutralizar o suprimir microbios. Los cambios clínicos y morfológicos en la fase de hidratación de la cicatrización de heridas. Después de 3-4 horas después de la lesión en la zona de la herida aumenta gradualmente el edema inflamatorio, su cavidad llena de coágulos de sangre y contiene más o menos el tejido muerto. En el ganado vacuno y cerdos con esta sucediendo exudación de fibrinógeno y su transformación en un coágulo fibroso el llenado de la herida y penetrar en la zona de tejido muerto. Al final del segundo día en el ganado bovino y porcino fibrinotkanevaya forma de masa, rellenar la herida y se desarrolló la inflamación purulenta de demarcación, la proteólisis y secuestro de los tejidos muertos y fibrina. Caballos y perros tejido muerto lisis, desarrolla la fagocitosis, hay pus en la herida, el aumento de la temperatura global, el pulso y la respiración se hace más frecuente en el ganado de la temperatura puede mantenerse dentro de los límites por encima del límite superior del rango normal, el pulso y el aprendizaje de la respiración. Llamamos a los animales, un aumento de leucocitos en la sangre segmentado con un giro a la izquierda. Cuanto más grande la herida de tejido muerto, inflamación purulenta de la más difícil y más intensa. A menudo se necesita carácter hiperérgica. Esto aumenta dramáticamente la temperatura global, el pulso y la respiración, progresa el edema y la infiltración celular, hinchazón en el área de la herida se hace más denso, muy doloroso, la creciente opresión, la herida llena de pus, signos de fiebre purulenta reabsorción. Crea las condiciones para el desarrollo de la infección de la herida. Con el flujo favorable durante 3-5 días de la herida poco a poco los cambios durante el proceso de granulación. Al mismo tiempo, en el ámbito de pyo liberación enzimática de los tejidos muertos, y en el ganado bovino y porcino sekvestriruemoy entre el tejido muerto y saludable forma de granulación. Como la depuración de los tejidos de tejido muerto y la formación de supuración disminuye granulación, disminuye la reacción inflamatoria, en los lugares de rechazo total de la herida de tejido muerto es objeto de secreto de la herida. En contraste con exudado de la herida purulenta secreto es un líquido turbio de color paja, consistencia viscosa, que contiene trefony, nekrogormony y otros fisiológicamente activos y nutrientes, así como el número relativamente pequeño de vazogennyh, las células gistiotsitarnyh y fibroblastos. Podsyhaya, op convierte en una costra, debajo del cual se ejecuta el proceso de granulación. Secreto de la herida es un medio necesario apoyar la formación de granulaciones. Estimula la formación de arcos vasculares primarios, la proliferación de elementos celulares y el proceso de fibroblastichensky. Al igual que con la intención primaria, el primero la regeneración de los capilares. Esto contribuye a la reacción ácida del medio ambiente de la herida, secreción de la herida negativos elektropotentsial, así como el efecto estimulante trefonov y nekrogormonov. La inflamación y promueve la brotación de crecimiento interno endoteliales en la herida de su secreto. Crecer consecuencia del endotelio sin cumplir con la protuberancia mismo lado opuesto, se agachó y se familiaricen con otra forma de bucle endotelial. Formado endotelial bucles kanaliziruyas convertirse en asas capilares, que comienza a circular la sangre. En paralelo, en torno a los bucles capilares se concentran los leucocitos, poliblasty, macrófagos, fibroblastos, que se transforman en tejido conectivo fibroso. Desde la formación de los gránulos, que se encuentran en la base de asas capilares envuelto tejido conectivo fibroso. Como resultado, la superficie de tejido de granulación normal está bien. Formado y azar situado en la granulación de una red de capilares se convierte gradualmente en paralelo Vasos dispuestos, llegando a la superficie de la granulación y vénulas, la partida de la superficie hacia dentro de granulación. En heridas de corte agradable con una pequeña cantidad de tejido muerto, cubierto de granulación durante 4-5 días. Mucho más tarde, esto ocurre cuando las heridas de bala y golpeado con una gran área de tejido no viable. En tales heridas granulación entremezcladas con áreas necróticas, lo que retrasa la superficie entera de la granulación de la herida hasta la exclusión enzimáticos o derretirá. Exención total de la herida de tejido muerto y un revestimiento completo del tejido de granulación indica la finalización de la primera fase del proceso de cicatrización de las heridas y pasar a la segunda fase - degidrotatsii que la agradable es a menudo a través -2-3 semanas. En degirotatsii fase a la vanguardia en el proceso de granulación. Esto tiene lugar en un contexto de debilitamiento de los signos de inflamación, la reducción gradual de un medio de reacción ácido a neutro y ligeramente alcalino (pH = 7.3-7,4). Poco a poco, hay una formación, a continuación, la maduración del tejido de granulación y la cicatrización con el aflojamiento parcial de la cicatrización. El proceso de granulación se reduce a las sucesivas capas de ropa de cama de granulación. Se formó una capa superficial de granulación, pudiendo a la hidratación moderada está cubierta de pus, y con la compensación total del tejido de tejido muerto de la herida secreta - el producto en sí granulaciones en las capas más profundas mintiendo, que disminuye en forma consistente ambiente de la herida pokislenie fenómenos de flujo degitratatsionnye que contribuyen a la maduración de la granulación y la la cicatrización de las capas profundas. En el proceso de maduración de colágeno, fibras elásticas, perdiendo parte del agua debido a los fenómenos de deshidratación, comprimido, se vuelven más delgadas y más cortas, más fuerte. En granulaciones como empiezan a crecer el epitelio de la capa de Malpighi de la epidermis o las mucosas, y en caso de cavidades de daños - células cubren seroso. En las capas profundas de la granulación del proceso de deshidratación se produce con más intensidad, lo que la estructura fibrosa de estas capas, teniendo una posición más correcta, se condensan aún más, convirtiéndose en el tejido cicatrizal, que va acompañada por la acumulación de mucopolisacáridos neutral. Esta kallogenovye y fibras elásticas son muy delgadas, durables y más corta. Resultando en la contracción - el tejido concéntrico cicatrices. Una vez que se llena de tejido de granulación de la herida al nivel de los bordes de la piel, su crecimiento se detiene. Esto termina el período de la granulación y la herida de la epidermizatsii proceso de transición y la cicatrización en este período, el proceso de cicatrización se está extendiendo gradualmente a las capas más superficiales de la granulación. Mientras tanto, en una capa profunda de la cicatrización en un proceso de flexibilización y la reabsorción parcial del mismo, mientras que la capa superficial madura de granulaciones sometido epitelización. El crecimiento del epitelio sólo es posible sobre la granulación maduro. Epitelio no aumenta al gidremichnye, inflamado y demasiado maduras - cicatriz de granulación encarnado. Principios de cicatrización, para llenar la granulación de la herida, inhibe su formación, y como resultado de efectos de compresión en los vasos sanguíneos y la fuerte caída de la circulación de las capas superficiales de granulación puede conducir a una cesación completa de este proceso y epitelización. Granulación normal se caracterizan por el tamaño de grano fino (un grano de mijo o ligeramente mayor magnitud), que son densos, nekrovotochivye, rosa o de color rosa brillante, emiten una pequeña cantidad de secreción de la herida. Estas granulaciones se forman sólo en la curación normal fluir de la herida secundaria. A través de ellos, no penetran en las bacterias y reduce la absorción de toxinas y productos de la descomposición de los tejidos. Granulación saludable provisionalmente la piel, rellenando el defecto de la herida, proporcionan una barrera eficaz a la infección, los microbios fagiruyut y estimular el proceso de epitelización. Granulación patológica. De granulación gidramichnye frecuentes, son gruesas, de color rojo brillante, suave, hemorragia o blanda y fangosa de color marrón, con signos de necrosis o mucosas y acuosas. Todo esto apunta a un aumento de gidromichnost ellos. Surgen como resultado de la estimulación mecánica, química de la herida .. Granulación de este tipo no realizar la función de barrera y fagocíticas, que no están creciendo epitelio de los resultados de granulación atonía de suministro insuficiente de sangre debido a los trastornos tróficos o deshidratación pronunciada y la cicatrización inicial de las capas profundas de granulación. Todas las granulaciones atonía caracteriza por la ausencia zetnistosti, palidez, pequeñas o interrupción completa de la secreción de la herida, la regeneración leve o falta de ella. Esta característica de granulación de largo-no plazo-las heridas de curación y las úlceras. El proceso de epitelización de las heridas por lo general comienza con 3-5 días. Las células epiteliales pierden su diferenciación y comienzan a moverse a una capa madura de granulación - negativo células epiteliales infectadas capa de Malpighi de avanzar positivamente en ameboides infectados granulaciones capa madura. Clínicamente evidente en 5-7 días en forma de llanta epiteliales blanco-perla o rosado-color violeta. Creeping sobre la cresta de granulación epiteliales de la corte tiene la forma de múltiples cuña o en forma de maza engrosamiento, compuesta de epitelio de múltiples capas, representada por grandes células de la capa basal. Como la división mitótica de indiferenciado de células epiteliales epieliya crecimiento aumenta más y alcanza el óptimo cuando la granulación alcanzar el nivel de los bordes de la herida de la piel, o ligeramente por debajo de ellos. Si granulación crece por encima de los bordes de la piel son epitelización disminuye o se detiene. Habida cuenta de las características clínicas de la epitelización en la segunda fase, la liberación de dos versiones de la cicatrización de heridas: 1) la cicatrización concéntricos y 2) la epitelización de avión. Concéntricos cicatrices observadas en las heridas profundas con pausa de más o menos importantes. Esencia: relacionados con el proceso de cicatrización se producen en las capas profundas de la granulación, donde el colágeno y fibras elásticas, sustrayendo todos alrededor de la herida, concéntricos dehiscencia de la herida de apriete, y la reducción de la profundidad de la herida. Al mismo tiempo es la maduración de granulación de reciente creación, que es cada vez más fina capa de la cresta epitelial. De forma tan sistemática, capa por capa en el proceso de cicatrización de las nuevas capas concéntricas de maduro que antes se arrastra epitelio. Que previamente formados cresta epiteliales se convierte en una epidermis madura. Concentric cicatrización heridas completó la formación de un número limitado, las cicatrices laminados, mientras esto sucede la reabsorción y la relajación de tejido cicatrizal en las zonas periféricas, las primeras capas. Epitelización planas se observa en heridas superficiales con grandes pérdidas de piel. En estos casos, alcanzar el nivel de granulación de los bordes de la piel en un tiempo corto, y maduran en longitud considerable. Estimula el crecimiento de la cresta epitelial. Sin embargo, los defectos de la piel extensa epitelización no tuvo tiempo para cubrir la granulación previa a la cicatrización, lo que detiene y epitelización de la herida no cicatrice. Sanación en la corteza bajo la costra de curar las heridas en los roedores y aves, ganado, caballos, perros y otros animales - sólo heridas superficiales, abrasiones, rasguños. Escara formado debido a coágulos de sangre, exudados de fibrina y el tejido muerto. Si la herida de tejido muerto poco, no de cuerpos extraños y no desarrollan el proceso de curación absceso que se presenta aséptico. En este sentido, esta forma de curación se aproxima a la primera intención. En el caso de escaras purulenta parcial o totalmente arrancados y la cura de la herida por la curación secundaria, o, como en el ganado formado costra secundaria en las que la curación de los fines. Cadena de la educación puede provocar artificialmente: una solución concentrada de permanganato de potasio, un hierro caliente, y otros métodos que
